多吉美

时间:2024-11-13 18:17:47编辑:阿奇

肝癌晚期,想吃多吉美,但不知道疗效怎么样?

多吉美疗效很好,晚期肝癌正是其适应证。多吉美的疗效经临床试验证实。

肾癌:

肾癌的一项国际多中心、双盲、随机、安慰剂对照临床研究(TARGET研究)的统计数据——应用多吉美临床获益的患者达到84%,其中疾病稳定率74%,部分缓解率10%,有<1%的患者获得了完全缓解。病人的中位无疾病进展生存时间,即病人疾病缓解或稳定的时间比安慰剂组长一倍,中位总生存时间也显著延长,达到17.8个月。

IIT研究(研究者发起的研究):在中国进行的多吉美治疗晚期肾细胞癌的开放、多中心、非对照II期临床研究。它客观评价了多吉美在中国人群中的疗效和安全性。临床获益率约84%:与TARGET研究、ARCCS(一项国际多中心、观察性研究),研究结果基本一致,有效率21%,较TARGET研究(10%)提高,生存期显著改善:中位PFS(无进展生存时间)为47周(11.7个月),中位OS 24个月。
联合干扰素中国数据:多吉美联合IFN-a一线治疗晚期肾细胞癌患者的多中心、开放性临床研究。有效率:33%,临床获益率:77%,随访至今的大部分患者处于疾病稳定期,与国外数据相似。

CUA(中国泌尿外科协会)和NCCN(美国国家综合癌症网络)中国版两大中国肾癌指南一直推荐多吉美为晚期肾癌的首选治疗。
肝癌:

Oriental(一项在太地区开展的索拉非尼治疗晚期肝细胞癌患者的随机、双盲、对照的Ⅲ期临床研究)显示:多吉美可延长晚期肝癌患者生存期达47%。显著延长至疾病进展时间:74%,疾病控制率提高1倍。

SHARP研究(一项在欧美等多个国家开展的索拉非尼治疗晚期肝细胞癌患者的随机、双盲、安慰剂对照的Ⅲ期临床研究):显著延长总体生存期44%,显著延长至疾病进展时间73%。死亡风险及疾病进展风险分别下降:31%和42%。


多吉美和索拉非尼是一种药吗?!

您好,很高兴为您解答,根据相关信息查询,索拉非尼是一种新型多靶向性的治疗肿瘤的口服药物,多吉美也是治疗不能手术的晚期肾细胞癌的药物,虽然两者药效相近,但完全不是一种药物,在本质上会有一些细小的差别。拓展:多吉美片通用名称为甲苯磺酸索拉非尼片,主要成份是索拉非尼,具有双重的抗肿瘤作用。临床上用于晚期肾细胞癌、肝癌的治疗。1、治疗不能手术的晚期肾细胞癌 [1] 。2、治疗无法手术或远处转移的原发肝细胞癌。目前缺乏在晚期肝细胞癌患者中索拉非尼与介入治疗如肝动脉栓塞化疗(TACE)比较的随机对照临床研究数据,因此尚不能明确本品相对介入治疗的优劣,也不能明确对既往接受过介入治疗后患者使用索拉非尼是否有益(见【临床试验】项)。建议医生根据患者具体情况综合考虑,选择适宜治疗手段。索拉非尼是一种多激酶抑制剂。临床前研究显示,索拉非尼能同时抑制多种存在于细胞内和细胞表面的激酶,包括RAF激酶、血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)、血小板衍生生长因子受体-β(PDGFR-β)、KIT和FLT-3。由此可见,索拉非尼具有双重抗肿瘤效应,一方面,它可以通过抑制RAF/MEK/ERK信号传导通路,直接抑制肿瘤生长;另一方面,它又可通过抑制VEGFR和PDGFR而阻断肿瘤新生血管的形成,间接抑制肿瘤细胞的生长.与口服溶液相比,索拉非尼片的相对生物利用度为38%~49%;高脂饮食可使索拉非尼生物利用度降低29%。索拉非尼达峰时间约为3小时,平均消除半衰期约为25~48小时,血浆蛋白结合率为99.5%。索拉非尼主要通过肝脏代谢酶CYP3A4进行氧化代谢,以及通过UGT1A9进行葡萄糖苷酸化代谢。已知索拉非尼有8种代谢产物,其中5种可在索拉非尼达到稳态后的患者血浆中检测到。索拉非尼主要以原形物(占总剂量51%)和代谢物方式随粪便排泄,有部分葡萄糖苷酸化代谢产物(占总剂量19%)随尿液排泄。希望我的回答能够帮助到您!【摘要】
多吉美和索拉非尼是一种药吗?!【提问】
您好,很高兴为您解答,根据相关信息查询,索拉非尼是一种新型多靶向性的治疗肿瘤的口服药物,多吉美也是治疗不能手术的晚期肾细胞癌的药物,虽然两者药效相近,但完全不是一种药物,在本质上会有一些细小的差别。拓展:多吉美片通用名称为甲苯磺酸索拉非尼片,主要成份是索拉非尼,具有双重的抗肿瘤作用。临床上用于晚期肾细胞癌、肝癌的治疗。1、治疗不能手术的晚期肾细胞癌 [1] 。2、治疗无法手术或远处转移的原发肝细胞癌。目前缺乏在晚期肝细胞癌患者中索拉非尼与介入治疗如肝动脉栓塞化疗(TACE)比较的随机对照临床研究数据,因此尚不能明确本品相对介入治疗的优劣,也不能明确对既往接受过介入治疗后患者使用索拉非尼是否有益(见【临床试验】项)。建议医生根据患者具体情况综合考虑,选择适宜治疗手段。索拉非尼是一种多激酶抑制剂。临床前研究显示,索拉非尼能同时抑制多种存在于细胞内和细胞表面的激酶,包括RAF激酶、血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)、血小板衍生生长因子受体-β(PDGFR-β)、KIT和FLT-3。由此可见,索拉非尼具有双重抗肿瘤效应,一方面,它可以通过抑制RAF/MEK/ERK信号传导通路,直接抑制肿瘤生长;另一方面,它又可通过抑制VEGFR和PDGFR而阻断肿瘤新生血管的形成,间接抑制肿瘤细胞的生长.与口服溶液相比,索拉非尼片的相对生物利用度为38%~49%;高脂饮食可使索拉非尼生物利用度降低29%。索拉非尼达峰时间约为3小时,平均消除半衰期约为25~48小时,血浆蛋白结合率为99.5%。索拉非尼主要通过肝脏代谢酶CYP3A4进行氧化代谢,以及通过UGT1A9进行葡萄糖苷酸化代谢。已知索拉非尼有8种代谢产物,其中5种可在索拉非尼达到稳态后的患者血浆中检测到。索拉非尼主要以原形物(占总剂量51%)和代谢物方式随粪便排泄,有部分葡萄糖苷酸化代谢产物(占总剂量19%)随尿液排泄。希望我的回答能够帮助到您!【回答】


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